オートセットCS

 HCMの患者さんでオートセットを使用した人がいたけど、CO2が溜まってしまっていた。  オートセットもよくわからなかったので調べました！

BIPAPとどちらが良かったのかな？？  

⚪️オートセット CSとは

もともとはチェーンストークス型睡眠時無呼吸障害を改善するために開発されたもの。  

陽圧そのものとニ相性に陽圧を付加する方式が心不全の治療に優れた効を発揮することが知られ睡眠時無呼吸症候群とか関係なく心不全の治療器具としても承認されている。 

    

⚪️ BIPAPとの違い

無呼吸、呼吸低下、いびき等の気流の変化を感知して自動的に無呼吸を防ぐ圧を気道に送る。使用者の無呼吸の状況に応じて「圧力を調整」するイメージ。

⚪️どんな効果があるのか❔

 ①つぶれている肺胞が陽圧により開きやすくなって、肺全体にまんべんなく酸素が入るようになる。 肺胞が拡散することにより、肺胞周囲の水分が減ってガス交換の効率がよくなる。 

②心拍出量の改善  

・心拍出量を10%程度改善。数分後に効果あり。

・陽圧呼吸は僧帽弁の逆流を減少させる。30分以内に逆流量が減少する  

③長時間使用してると、自律神経活性が安定し運動耐容能が改善  

・心不全では交感神経活性が亢進して血管抵抗が高まったり不整脈が増加したりするが、自律神経が安定し、 期外収縮や心室頻拍を減らす。    ・自律神経活性が安定し肺が拡張して自立神経の受容体が刺激されて、呼吸のリズムと深さ安定。   

⚪️モード

⚪️BIPAPとどちらを選ぶか。     

私の見解

・CO2が貯留している人には、BIPAPがよいかな。無呼吸が続く人だったら、呼吸回数も補えるから。 

PMX

肺炎＋敗血症の患者さんの受け持ちをしました。血圧が下がったりしてなかなか安定しなかったです。(*_*)PMXを開始したのですが、勉強不足の為調べました。

⚪️ 血液浄化法  

血液浄化法の中の吸着には二つ。

・血液吸着法（hemoadsorption：HA）   

・血漿吸着法（plasma adsorption：PA）がある。 

※血液吸着（HA）直接血液灌流（direct hemoperfusion：DHP）は同類語とされている  。  

DHPとは、血液をそのまま吸着器を通して、吸着器で病因物質をひっつけて除去する方法。

⚪️エンドトキシン吸着 （PMX-DHP）

血液吸着（DHP：direct hemop perfusion）で使用される吸着器です。商品名はトレミキシン（PMX）。 

  PMXは、主にエンドトキシンの除去を目的に使用されます。  

⚪️エンドトキシンとは❔   

内毒素（ないどくそ）のこと。グラム陰性菌の細胞壁の成分。 グラム陰性桿菌の毒素はエンドトキシンによるものが多い。(80%) 

・グラム陰性桿菌の種類 

大腸菌(E.coli)、緑膿菌、Serratia、Klebsiell pneumoniaeなど 

⚪️エンドトキシンはこんなことを起こす。       

・血圧低下、致死性ショック   

・発熱   

・白血球の活性化 

・血管内皮細胞の障害 

・DIC 

・抗体産生促進  

敗血症性ショックは、グラム陰性桿菌の毒素エンドトキシンによるものが多い。

 ⚪️PMXの効果 

PMXでは、ポリミキシンB を固定化したポリスチレン誘導体繊維を充塡して、繊維上の固定化ポリミキシンBにより血中エンドトキシンを選択的に吸着除去。  

⚪️適応  

SIRSの診断基準と同じ。 

 ・仕組みは簡単 

・副作用    

ショック、難聴、神経筋遮断作用による呼吸抑制 、腎障害、めまい、頭痛、発熱、悪心、嘔吐、など。

PMXが効果的に聞いた場合は、治療後すぐに血圧が上昇して安定することが多いよう。治療時間の目安は、2時間とされていますが、長時間することにより、エンドトキシン以外の他の炎症性物質の吸着ができて治療効果が上がるという報告もされており、7時間、8時間と、長時間施行するケースも増えているそう。 

⚪️欠点 

拡散や濾過はできないので、電解質異常・酸塩基平衡異常・体液過剰は改善できない。Σ(￣。￣ﾉ)ﾉ 

患者さんもhrが全くできなかったなぁ。腎機能も悪く、アシドーシスも進んでいたし。(*_*) 

乳び胸

時々、乳び胸になってる方をみます。 ミルクみたいに真っ白なものがでてきますね。何となくしかわからなかったので、解剖から調べてみました。 

⚪️ リンパ（液）とは、、

①体の水分は、 

・細胞外液→血管内液

                    →間質液→静脈 

                                     →リンパ管

・細胞内液        に分けられる 。  

②間質液は毛細血管から濾出してきた液体で、組織に栄養を与え代謝産物を、受け取ったあとのリンパ液に吸収されたものをリンパ液という！！   

③リンパ の流れ 

リンパ管は血管の周りにくっついているょ。  

 

⚪️乳びとは❔ 

リンパ液の中で小腸から吸収された脂肪は、リンパ管で静脈に運ばれるのだか、小腸からのリンパは白濁しているので、これを乳びといいます。 

⚪️乳び胸とは、 

胸腔に存在するリンパ管（胸管）から乳びが漏れ、胸腔内に溜まった状態のことである。 

 ⚪️乳び胸の症状 

・食欲がなくなる ・息切れ・咳・呼吸困難

⚪️原因
・外傷
手術や事故で、胸管を傷つけることが原因。乳び胸の原因の中で最も高い頻度で現れる。
・外傷によらないもの
悪性のリンパ腫や静脈血栓、感染症などが原因となる。また、アミロイドと呼ばれるナイロンに似た線維状の異常たんぱく質が全身の臓器に沈着するアミロイドーシスでも乳び胸が起こる。
・突発的なもの
外傷による乳び胸でなく、原因となる疾患の特定ができない原因不明の乳び胸（突発性乳び胸）。また、新生児が先天的にもつ乳び胸（先天性乳び胸）も存在する。

アンモニア（NH3）

アルコール肝硬変の合併症を持っていた患者様。アンモニアの採血を出しましたが、結構変なことばかりいっていたなぁーー。 その時は、ICUせん妄だと思ってたけど、もしかしたらアンモニアのせいかも！！

⚪️アンモニア（NH3）とは、、 

腸内で食物が消化・吸収される時やアミノ酸が分解される時に発生するもので、人体にとって有害な物質。 

⚪️アンモニアが血中に上昇する仕組み 

①肝臓は、消化管から送られてくる有害物質や異物を分解・処理し、人体に無害なものに変えて、体外へ排出するという解毒作用がある！ 

②腸管より、門脈を通って肝臓に運ばれたアンモニアはタンパク質代謝機能により水溶性で無毒の尿素に変えられ尿中に排泄される  

③肝臓の機能が障害されると、肝臓が持つ解毒作用が障害され、血中にアンモニアが上昇してしまう！！  

それを肝性脳症という！

⚪️ 症状 

初期症状は、 

・睡眠リズムの逆転 

・多幸気分・抑うつ （周囲への気遣いがなくなり、だらしなくなるなど人格・行動の変化も見られます。徐々に計算や字を書くといった日常的行為に困難が生じるようになり、異常行動も多くなる。）

・羽ばたき振戦（腕を伸ばしたまま静止することができず、バタバタと羽ばたくような動き） 

症状が進むと 、、

・眠気が強くなる。 

・時に興奮状態になり癇癪を起こして暴れます。  最終的には完全に意識を失い、痛みにも反応しない昏睡状態に陥る

2：1の房室ブロックーーー

2対1の房室ブロックの患者さんにあたりました。ペースメーカーを入れなかったので、失神したらどうしょうと少しそわそわしました。 

⚪️房室ブロックとは、、 

心房から心室への興奮伝達が遅延、途絶するものです。 

⚪️2対1の房室ブロック の分類 

 

 2対1の房室ブロックは、2度の房室ブロックのなかのⅠ型2型の判別が難しい。QRS波形がnarrowな場合は、房室結節からヒス速まで障害 （モビッツⅠ型）wide（脚ブロック）ならヒス速からプルキンエ系での障害（モビッツ二型）とされている。 

⚪️房室ブロックになってしまう原因 

① 薬物：βブロッカー、ジギタリス、ca拮抗薬、抗不整脈薬  

※高齢者は脱水や腎機能悪化などから、血中濃度が上昇し、ブロックになってしまうことが多い。 

②迷走神経刺激 

バルサルバ法 ・頚動脈洞圧迫 

③心疾患 

・虚血性心疾患（狭心症・心筋梗塞） ・心筋炎 ・心筋症 （DCM・HCM）  

④先天性心疾患 

房室中隔欠損症（AVSD）など、、、。 

 ⚪️ 症状 

 失神、眼前暗黒感、めまい、心不全

⚪️治療  

ペースメーカー（DDD.） 

内服治療（イソプレテノール・アトロピン）

※アトロピンは、副交感神経抑制し、交感神経を優位に。ブロック部位が房室結節にある徐脈の改善に役立つ ！！ 

※β刺激薬は、交感神経のβ1受容体を刺激して徐脈を改善！

HITについて

理解するのに時間がかかりました。Σ（ﾟдﾟlll） 最近患者さんでHIT疑いの方がいたので詳しく知りたいと思いました。自分でも理解しやすいように簡単に書いてみます。

⚪️HIT（ヘパリン起因性血小板減少症）とは ❔

ヘパリンの重大な副作用‼️ 

免疫機序を介して血小板減少や血栓塞栓症を引き起こしてしまう。 

⚪️分類 は、

《タイプⅠ型》

ヘパリンによる軽度の血小板凝集作用の結果、血小板減少が引き起こされる 。 

・発症：ヘパリン投与2ー3日 

・機序：非免疫的機序 

・血小板数：10ー20%減少   

・合併症：無 

・頻度：約10% 

・経過：ヘパリンの継続可能 、自然に回復

・治療：原則不要  

《タイプⅡ 型》

一過性に出現するHEP依存性自己抗体が血小板を活性化するため血小板減少。 

・発症：ヘパリン投与5ー14日後 

・機序：ヘパリン依存性抗体の出現   

・血小板数：30ー50%の減少 

 ・合併症：動静脈血栓症 

・頻度：0.5-5% 

・経過：ヘパリン中止で回復 

・治療：代替薬による抗凝固療法の継続  

   このタイプⅡが重篤になってしまうのだ。   このメカニズムなかなか理解できなかったー。

 ①ヘパリンが投与され、活性化した血小板がPF4（血小板第4因子）複合体形成。  新たな抗原が作られる 

② 新たな抗原やってきたので、Ｂリンパ球に提示 。IgA抗体（HIT抗体）が産生 され、PF4/HEP複合体と結合

③ ②が血小板受容体とくっつき、血小板は活性化、血小板凝集体を形成し、血小板減少‼️

④活性化した血小板からPF4の放出が促進され、さらに ③の工程が促進されるとともに、凝固促進因子であるマイクロパーティクルが放出されトロンビン産生が促進され、血栓形成 。‼️

⑤②が単球に結合し組織因子が形成され、トロンビン活性化。 

⚪️血栓が見られる場所 

・肺動脈 肺塞栓 

・手足   壊死

・冠動脈  心筋梗塞 

・脳の血管 脳梗塞   

⚪️早期発見しましょう

・血小板減少症 

ヘパリン投与前に血小板を測定し、投与後に定期的に血小板数測定する。 

・静脈血栓症の方が多く、臨床症状注意。（呼吸困難、意識障害、下肢の浮腫、、）  

  ⚪️リスクが高い方は、

・過去100日以内にヘパリン使用された症例 

・血管障害を起こしている患者 

・透析患者 

・妊婦 

⚪️ 治療について

①ヘパリン製剤の中止   

②血栓塞栓症の症状がなくてもヘパリン製剤に換わる抗血栓塞栓症療法を行う 

③血小板が回復した場合 

ワーファリン療法を行う。 

※圧バックはHEP生食ではなく、ただの生食をしようしていたょー。 

注意ですね！！

ビリルビン

ビリルビンってどんな仕組みになっているのかな。検査データの見方もあまりよくわかってなかったので復習です！ 

まずは、ビリルビンの腸肝循環から。    

懐かしいの教科書(^｡^) 

原因

①赤血球の溶血が進んでしまった。 

寿命が短くなってしまい、間接ビリルビンが血液内に増えて、眼球、皮膚は黄染。でも尿からは出ないょー。  I-bil（間接ビリルビン）↑↑

②胆道の障害（胆石症など）   

胆汁の排泄路が塞がれ、血中に直接ビリルビンが増え黄疸。尿にも排泄される。D-bill（直接ビリルビン）↑↑  

③肝臓自体に障害  

直接ビリルビン、間接ビリルビンも上昇。 T-bill（血清ビリルビン） 

2〜2.5mg/dL以上になったら黄疸出現！！！